，知道高鸣对青光眼也是肯定能够治疗的。搞不好自己也能够用修复仪进行治疗，所以就这样说了。
高鸣知道，这不算什么太大的事，肯定死不了人，缓一段时间再处理也没什么。让她父亲领一下教训也好，就由得她了。
这段时间高鸣也从网上了解了一下现代医学对青光眼的治疗和认识。
病理性眼压增高是青光眼的主要危险因素。增高的眼压通过机械压迫和引起视神经缺血两种机制导致视神经损害。眼压增高持续时间愈久，视功能损害愈严重。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。
眼压升高并非青光眼发病的唯一危险因素，部分患者眼压正常却发生了典型的青光眼病理改变，也有部分青光眼患者眼压虽得到控制，但视神经损害仍然进行性发展，说明还有其他一些因素与青光眼发病有关，如眼球局部解剖学变异、年龄、种族、家族史、近视眼、心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常等。
临床上，原发性青光眼根据眼压升高时前房角的状态，分为闭角型青光眼和开角型青光眼，闭角型青光眼又根据发病急缓，分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。
1.急性闭角型青光眼
急性闭角型青光眼的发生，是由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满，眼压急剧升高而造成的。多发于中老年人，40岁以上占90%，女性发病率较高，男女比例为1:4，来势凶猛，症状急剧，急性发病前可有一过性或反复多次的小发作，表现为突感雾视、虹视，伴额部疼痛或鼻根部酸胀。发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀、眼痛、畏光、流泪、头痛、视力锐减、眼球坚硬如石、结膜充血，伴有恶心呕吐等全身症状。急性发作后可进入视神经持续损害的慢性期，直至视神经遭到严重破坏，视力降至无光感且无法挽回的绝对期。
2.慢性闭角型青光眼
发病年龄30岁以上。此型发作一般都有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳、用眼及用脑过度、长期失眠、习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当等均可诱发，表现为眼部干涩、疲劳不适、胀痛、视物模糊或视力下降、虹视、头昏痛、失眠、血压升高，休息后可缓解。有的患者无任何症状即可失明，检查时眼压可正常或波动，或不太高，20～30mmhg，眼底早期可正常，此型最易被误诊。如此反复发作，前房角一旦粘连关闭，即可形成暴发型青光眼。
早期症状有四种：①经常感觉眼睛疲劳不适。②眼睛常常酸胀，休息之后就会有所缓解。③视物模糊、近视眼或老花眼突然加深。④眼睛经常感觉干涩。
3.原发性开角型青光眼
多发生于40岁以上的人，25%的患者有家族史，绝大多数患者无明显症状，常常是疾病发展到晚期，视功能严重受损时才发觉，患者眼压虽然升高，前房角始终是开放的。
网上也有一项来自U国麻斜眼耳科医疗中心与麻斜理工的联合研究为青光眼的成因提供了新的见解。
之前，这一不可逆的眼科疾病总是和眼压升高以及视力丧失联系起来。但即使对于该领域的专家而言，青光眼的成因及影响因素却从未明确过。
这项新研究表明，青光眼患者的视力丧失是由早期暴露于细菌而导致的免疫反应所引起的。这种免疫反应会导致眼压升高，并且激发热休克蛋白。
这些蛋白会对应激源有所反应。
接着，记忆T细胞检测热休克蛋白，并错误地将视网膜中的神经元视为异物并攻击。自身免疫攻击会导致视力障碍和严重的眼痛。
“事实是，眼压只是一个危险因素。这意味着只有一小部分突眼或眼压升高的